НавігаціяАтопічний дерматит

Атопічний дерматит


ВСТУП
"Атопічний дерматит" (АТ) - термін, що входить у Міжнародну класифікацію хвороб десятого перегляду, рекомендовану ВООЗ і прийняту в Росії, позначає ураження шкіри у дітей і дорослих і характеризується хронічним стадійним перебігом з певними клініко-морфологічними симптомами в різні вікові періоди. Немає іншого дерматозу, крім АТ, який мав би таке різноманіття найменувань у різних країнах і навіть в різних наукових школах однієї і тієї ж країни. Ось лише деякі з них: "атопічна екзема", "конституціональна екзема", "ендогенна екзема", "нейродерміт", "аллергодерматоза" та ін Незважаючи на майже вікову дискусію щодо термінології, навряд чи можна сподіватися на уніфікацію позначення цього патологічного стану шкіри в найближчі роки. Термін "атопія" був запропонований в 1931 р. американським дослідником Coca. Під атопією розуміють спадкову схильність до алергічних реакцій у відповідь на сенсибілізацію певними антигенами. Клінічні ознаки атопії різноманітні і можуть проявлятися у вигляді атопічного дерматиту, бронхіальної астми, сінної лихоманки, атопічного риніту, мігрені, гастродуоденіту або їх поєднання.


ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ АТ 1980 Hanifin і Rajka запропонували наступні діагностичні критерії АД, розділивши їх на 2 групи - обов'язкові та додаткові.

До обов'язкових критеріїв належать: свербіж; типова морфологія та локалізація: у дорослих ліхенізація і расчеси на згинальних поверхнях; у дітей - поразки на обличчі і розгинальних поверхнях; хронічний рецидивуючий перебіг; атопія в анамнезі або обтяжена по атопії спадковість.
Додаткові критерії: ксероз; іхтіоз / волосяний лишай (keratosis pilaris) / посилення малюнка на долонях; 1-й тип шкірної реактивності (реакція гіперчутливості уповільненого типу); підвищений рівень сироваткового IgE; початок захворювання в ранньому віці; часті інфекційні ураження шкіри, в основному стафілококової і герпетичної етіології, пов'язані з ослабленням клітинного імунітету; дерматит на шкірі рук і ніг; екзема сосків; кон'юнктивіти; складки Деньє-Моргана; кератоконус; передня подкапсульной катаракта; блідість або почервоніння обличчя; періфолікулярная локалізація висипань; складки на передній поверхні шиї; виникнення свербежу при підвищеному потовиділенні; білий дермографізм.


Для постановки діагнозу АД необхідна наявність 3 і більше обов'язкових ознак і 3 і більше додаткових.
У 1994 р. розроблено посібник з діагностики АТ, що дозволяє ставити діагноз АД з "чутливістю 85% і специфічністю 96%". Дотримуючись цієї довідки, діагноз АД ставиться на підставі свербежу, а також 3 або більше наступних ознак: наявність в анамнезі дерматиту на згинальних поверхнях кінцівок (або на щоках у дітей молодше 10 років), астми або сінної лихоманки (або атопії у найближчих родичів для дітей молодше 4 років), недавно перенесений генералізований ксероз, наявність екземи на згинальних поверхнях кінцівок (або на шкірі щік, чола і розгинальних поверхнях кінцівок у дітей молодше 4 років) і (якщо дитина старше 4 років) початок захворювання у віці до 2 років.
загальновизнаної концепції патогенезу АД як мультифакторної захворювання зі спадковою детермінованістю ряду аномалій і реалізують впливом факторів зовнішнього середовища
Сімейна схильність до атопії виявлена у 82-84% обстежених хворих різного віку. Зростає питома вага сімей з атопічним генотипом. При цьому по лінії матері даний показник дорівнює 48-54%, по лінії батька -14 - 21%, обох батьків - 12 -17%.


РЕАЛІЗУЄ ФАКТОРИ ЗОВНІШНЬОЇ СЕРЕДОВИЩА умовно поділити на 3 ГРУПИ:
1.фактори перинатального періоду, що зумовлюють порушення в органах і тканинах, у тому числі і в шкірі, і створюють умови для запуску алергічних і псевдоаллергических реакцій;
2.Фактори раннього постнатального періоду і раннього дитячого віку, що сприяють перших проявів АД і розвитку його гострій стадії;
3.фактори, що зумовлюють і підтримують хронічний перебіг АД.

Фактори перинатального періоду обумовлені низькою якістю здоров'я батьків, помилками в тактиці ведення вагітності та пологів, особливо в групі ризику, коли мати або батько, або обидва батьки мали або мають АТ.
У хворих з АД, особливо з тяжкими його формами, при оцінці анамнезу і даних обстеження часто констатуються: внутрішньоутробна гіпоксія, внутрішньоутробна інфекція (хламідіоз, токсоплазмоз, уреаплазмоз, вірус герпесу, вірус гепатиту С, цитомегаловірус), інтранатальних травми.
Внаслідок цього у 46 - 52% новонароджених встановлені зниження і перекручення імунної відповіді на алергени зовнішнього середовища, у 79% - гіпоталамічні і вертебрально дисфункції з мікроциркуляторними порушеннями в органах і шкірі, підвищення вмісту біологічно активних речовин, що визначаються при дослідженні ендотоксікограмми.
Контакт дитини з екзогенними факторами (харчові речовини, інгалянтние субстанції, бактеріально-паразитарні антигени), особливо при їх надмірних кількостях, викликає запуск алергічних та імунопатологічних реакцій з клінічними проявами запалення в шкірі і слизових оболонках.

Фактори, що діють в ранньому дитячому віці, призводять до розвитку гострої фази АТ найбільш часто при спадковій схильності до атопії та неблагополучному перебігу перинатального періоду.
Основним несприятливим фактором раннього дитячого віку можна вважати порушення процесів травлення і всмоктування через транзиторної ферментної недостатності, дискінезії біліарного і кишкового тракту, синдрому мальабсорбції, зараження гельмінтами і найпростішими (лямбліоз, ентеробіоз, опісторхоз), гепатиту (вірусний, хламідійний , холестатичний). Патологічні зміни органів травлення виявлені у всіх хворих з АД пошкодження слизової оболонки травного тракту і шкіри стали причиною розвитку аутоаллергических процесів у 44% обстежених, вегетосудинні порушень з мікроциркуляторних розладів у шкірі - у 87,9% дітей, додаткового надходження біологічно активних речовин (продукти деструкції тканин, протеолітичні ферменти, фактори еозинофілів, тромбоцитоактивуючого фактор, цитокіни, ейкозаноїди). Клінічні прояви запалення в шкірі - гіперемія, набряк, зовнішня ексудація, свербіж. Нерідко нашаровується вторинна інфекція.

Фактори, що сприяють хронічний перебіг АД
нейродистрофічні процеси у внутрішніх органах і шкірі, що призводять до порушення систем детоксикації та захисту, суб-і атрофічні гастродуоденіти, порушення функції печінки; гіпофункція надниркових залоз (у 35 %); нейровертебральние дисфункції (у 79% хворих);
мікроциркуляторні розлади в органах, в тому числі в шкірі;
інфекційно-алергічне запалення шкіри; аутоалергічних процес;
порушення гемостазу;
психосоматичні розлади - у 72 - 79% обстежених дітей.


МЕХАНІЗМИ ФОРМУВАННЯ ПАТОЛОГІЧНИХ ЗМІН ДО ШКІРІ ПРИ АТ.
I. Переважно імунні механізми:
аномальний IgE-відповідь на алергени навколишнього середовища та ендогенні аутотела:
атопеннаправленние імунні реакції, частково медіірованние клітинами Th2-(на ранніх стадіях) і Th1-клітинами (на пізніх стадіях);
либерацию у підвищених концентраціях продуктів інтерлейкінового і лейкотрієновому каскаду імунного запалення;
зниження клеточномедіірованного імунітету в шкірі хворого з АД і паралельне формування хронічного імунного запалення;
порушення кооперативних зв'язків клітин-кератиноцитів,, лаброцитів, еозинофілів, ендотеліальних клітин.
системна імуносупресія у хворих з АД.

II. Переважно неімунні (псевдоалергічні) механізми:
порушення функцій апаратів вазомоторной і трофічної іннервації, розташованих на різних рівнях нервової системи (кора, гіпоталамус, стовбур мозку, спинний мозок, периферичні нервові освіти), що призводять до ангиотрофическая порушень в шкірі;
вивільнення нейропептидів з сенсорних нервів і розвиток нейрогенного запалення внаслідок вазодінаміческіх. імунних і трофічних порушень;
накопичення в підвищених концентраціях продуктів протеолізу при вірусно-бактеріально-паразітаріих ураженнях, особливо органів травлення і шкіри;
підвищення концентрації в крові жовчних кислот.


ЕПІДЕМІОЛОГІЯ І ПОШИРЕННЯ АТ
Захворюваність АТ досягає 15,0 і більше на 1000 населення. Останні дослідження показують зростання АТ у всьому світі. Якщо в період з 1960 по 1964 р. серед близнюків у віці до 7 років захворюваність склала 3%, то вже в період з 1975 по 1979 р. - 12%. Поширення АТ серед учнів шкіл в 1979 р. - 7%, в 1991 р. - 18%.
Вірогідним фактором ризику захворювання є несприятлива екологічна обстановка усередині приміщень і забруднення навколишнього середовища. Крім того, можливим поясненням триваючого росту поширення АД є посилення впливу домашнього пилу і компонентів їжі, зниження тривалості грудного вигодовування і підвищення уваги до цього захворювання з боку батьків та лікарів.


РОЛЬ ГЕНЕТИЧНИХ МЕХАНІЗМІВ
Численні дослідження, проведені в різних країнах, підтвердили генетичну основу АТ. Передбачається аутосомно-домінантний тип успадкування.
Доведено, що 60% дітей, батьки яких хворіють АТ, також страждають цим захворюванням: АД розвивається у 81% дітей, якщо хворі обоє батьків, у 59% - якщо один з батьків хворий АТ, а інший має ознаки атопії дихальних шляхів і у 56% - коли хворий тільки один батько.
Різні прояви алергії встановлені в фамільному анамнезі 35,5% хворих на АД, в особистому та родинному анамнезі - у 47,6% хворих. Обстеження близнюків показало, що монозиготні близнюки більш конкордантність по АТ (0,75), ніж дизиготних (0,25).


РОЛЬ ФУНКЦІОНАЛЬНИХ ПОРУШЕНЬ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
Значна роль належить функціональних порушень корковою нейродинаміки. Ці порушення можуть виникнути первинно під впливом психогенних факторів, тривалих негативних емоцій і т.п. або розвинутися в результаті несприятливого впливу різноманітних факторів зовнішнього середовища на периферичний відділ шкірного аналізатора. Суттєву роль відіграє стан діенцефальной області, що, у свою чергу, обумовлює функціональні порушення в різних відділах вегетативної нервової системи та ендокринних органах.


РОЛЬ різних провокуючих чинників
Різні чинники навколишнього середовища визначають фенотипічні вираз генетично зумовленої схильності до АД.
Ослаблення бар'єрної функції шкіри і алергічна спрямованість шкірних реакцій призводить до посилення дратівної дії контактних подразників і алергенів, серед яких найбільш часто згадуються шерсть, детергенти, дезінфектанти, нікель, кобальт, ароматизатори, ланолін, латекс, антибіотики, місцеві кортикостероїди. Серед інгаляційних тригерних факторів найчастіше відзначаються домашній пил, пилок квітучих рослин, цвіль і лупа людини і домашніх тварин. Загострення АТ, викликані впливом кліщів домашнього пилу, пов'язані і з їх вдиханням і безпосереднім контактом.
Певну роль в якості тригерних факторів відіграє мікробна флора - Staphylococcus aureus, Pityrosporum ovale, Candida, інфекція верхніх дихальних шляхів. Роль статевих гормонів підтверджується загостреннями або ремісіями, які виникають в залежності від стадії місячного циклу, у період вагітності і менопаузи Важлива роль стресу як чинника, що індукує і підтримуючого патологічний процес в організмі. У неблагополучних сім'ях створюються умови для хронізації хвороби, депресія і страх можуть стати пусковими агентами захворювання або ускладнити перебіг хвороби, знизити поріг чутливості для свербіння.
Роль кліматичних умов підтверджується часто сезонним перебігом АД.
Відзначається величезна роль вродженої, генетично опосередкованої ферментопатії травної системи, що створює стан вираженої ендогенної інтоксикації. Ферментна недостатність шлунка і кишечника, супроводжується дисбактеріозом, дискінезією жовчовивідних шляхів, виявляється недостатнім, патологічним засвоєнням найважливіших інгредієнтів їжі і синтезом аутоагресивних комплексів токсичного і аутоаллергических характеру. На цьому тлі виникають нейроендокринні розлади, патологічний стан калікреїн-кінінової системи, порушення продукції катехоламінів і захисних антитіл, розвивається гіперпродукція IgE.


РОЛЬ ХАРЧОВОЇ алергія / непереносимість
Вважається, що наявність харчової алергії - прогностичний показник важкого перебігу АД та розвитку атопії дихальних шляхів. Так як хворі і батьки можуть переоцінювати вплив харчової алергії / непереносимості, дуже важливо об'єктивно визначати її наявність, щоб запобігти небезпечну практику винятку харчових продуктів.
Крім усього іншого, у дітей з АД можуть спостерігатися контактна гіперчутливість негайного типу і синдром контактної кропивниці, пов'язані з харчовими продуктами. Кропив'янка зазвичай розвивається протягом кількох хвилин у місці контакту шкіри з їжею, згодом на цьому місці може виникати екзематизації. Контактна харчова гіперчутливість негайного типу клінічно схожа з білковим контактним дерматитом і характеризується розвитком хронічного дерматиту, для якого характерні періодичні загострення протягом декількох хвилин після контакту з алергеном. Шкіра хворих на АД особливо схильна до білкового контактного дерматиту, тому що підвищена чутливість до подразників, знижені бар'єрні властивості шкіри, в ній підвищена концентрація медіаторів запалення
Незважаючи на те, що роль харчового раціону і алергії / непереносимості їжі в розвитку АТ неоднозначна, можна зробити наступні висновки:
грудне вигодовування, особливо в поєднанні з гіпоалергенної дієтою у матері, дозволяє значно знизити ризик виникнення АТ у дітей групи ризику;
алергія / непереносимість їжі може бути тригерним агентом АТ у невеликих підгруп хворих, частіше у дітей, ніж у дорослих;
алергію / непереносимість їжі необхідно враховувати при веденні хворих на АД, у випадках, коли в анамнезі є епізоди загострення захворювання в результаті прийому будь-якого харчового продукту або коли традиційні лікувальні заходи неефективні, або в обох випадках;
необхідно слідувати елімінаційної дієті при позитивних шкірних тестах на яйця, молоко, арахіс, горіхи, рибу, сою, морепродукти, пшеницю або наявності в анамнезі будь-якого впливу продуктів на організм.


КЛІНІЧНА КАРТИНА АТ
Клінічні прояви АД, як правило, залежать від віку хворого, і по клінічній картині захворювання можна розділити на три періоди.
У дитячому віці (до 1,5-2 років) зазвичай спостерігається ексудативна форма захворювання. Захворювання носить гострий характер, переважають явища гіперемії, набряклості, мокнення і коркообразованія.
У період від 2 років до статевого дозрівання хвороба носить характер хронічного запалення з елементами ліхенізаціі. На перший план у цій стадії виступають явища еритеми і лущення, ознаки вегетосудинної дистонії. Шкіра в вогнищах поразки гіперпігментіруется, з-за сильного свербіння з'являються множинні екскоріаціі.
У дітей старшого віку і дорослих переважають явища інфільтрації з ліхенізаціей на тлі еритеми застійного характеру. На шкірі можуть з'являтися сверблячі папули, що мають колір нормальної шкіри, які зливаються у вогнища суцільної папулезной інфільтрації.
Зазвичай до 50 років захворювання самостійно регресує.


ПРОГНОЗ
Незважаючи на те, що лікарі часто пояснюють батькам, що їхня дитина "переросте" хвороба, практика показує зовсім інше. Так, наприклад, за даними одного з досліджень, у 18% хворих, яких лікували від АТ в дитячому віці, до 11-13 років захворювання повністю дозволялося, у 65% спостерігалося виражене полегшення шкірного процесу, але у 78% і 53% цих дітей розвивалися алергічний риніт і бронхіальна астма, відповідно. S. Kissling і співавт. при огляді 47 хворих, яким у 2-річному віці поставили діагноз АД, через 20 років у 72% хворих виявили клінічні прояви АД.


ЛІКУВАННЯ
Терапія атопічного дерматиту визначається дотриманням принципів етапності, комплексності та індивідуального підходу. Основні напрямки профілактичних і лікувальних заходів при екземі:

Раціональний режим особистої гігієни і дієти
Бальнеотерапія, кліматотерапія показані після стихання гострих запальних явищ. Показані ванни з сірчаними, сірководневими, йодобромістимі водами, в'яжучими рослинними екстрактами і настоями (кора дуба, ромашка). Дієта повинна бути молочно-рослинною, що виключає відомі для даного пацієнта алергени, із зменшеною кількістю вуглеводів і рідини.

Лікування фонових захворювань
При дисбактеріозі кишечника використовують ентеросептікі в поєднанні з еубіотики (лактобактерин, біфікол, біфідумбактерин). Дискінезія жовчних шляхів, що поєднується з гіпосекреторнимі порушеннями, вимагає застосування замісної ферментної терапії (панзинорм, фестал, Дигестал, Ораза), спазмолітиків і холесекретіков (оксафенамід, холензим, фламин).


СИСТЕМНА ТЕРАПІЯ АТ
Дегідратаційних і детоксикаційна терапія: введення реополіглюкіну, гемодез, застосування ентеросорбентів, у важких випадках - гемосорбція, плазмаферез, опромінення крові УФО.
Антигістамінні препарати: зіртек, діазолін, супрастин, фенкарол, кларитин.
Протизапальні нестероїдні препарати: саліцилати, похідні піразолону: індометацин, бутадіон, бруфен.
Імуномодулятори: тімопоетіна, тімолін, метилурацил, нуклеінат натрію, лікопід, мієлопід, пирогенал, антистафилококковая плазма.
Вітамінотерапія: С, РР, В2, В15, А, Е.
Нейротропні терапія: броміди, малі транквілізатори (діазепам, оксазепам, мепротан), фенобарбітал.
Глюкокортікокоіди показані при торпидном перебігу з явищами відносної недостатності кори надниркових залоз.

Місцева терапія
Місцеве лікування включає кератопластичні мазі і креми з ихтиолом, нафталаном, дьогтем, сіркою, вісмутом, дерматоло з додаванням анестезину, ментолу.
При приєднанні гноєродной інфекції застосовують мазі з лінкоміцином, гентаміцином, фузидин-натрій в димексиду. Мазі, що містять глюкокортикоїди (сінафлан, флуцинар, фторокорт, апулеін) рекомендується вживати короткочасно через їх побічної дії. Більш показані комбіновані мазі або аерозолі з глюкокортикоїдами та антибіотиками: целестодерм, трідерм, оксикорт, гиоксизон.
З негормональних зовнішніх коштів показані препарати, що містять активоване цинк-піритіонат (крем "Скін-кап"), що призводять до швидкого регресу висипань, що мають стійкий протирецидивний ефект і застосовуються при всіх клінічних формах екземи.

Джерело: інтернет-видання "MED + info" розділ "Ради фахівців" на сайті www.medinfo.ru


Категорія:
Довідник ліків
Друзі
вагітність, поради мамам, розвиток дитини Самый смешной сайт с аткрытками - Atkritka