НавігаціяВиразкова хвороба шлунка і 12-палої кишки

Виразкова хвороба шлунка і 12-палої кишки


"Русмедікал груп"-офіційний партнер вашого здоров'я.

Визначення:
Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки (ВХ) хронічне захворювання шлунково-кишкового тракту основним проявом якого формування досить стійкого виразкового дефекту у шлунку та / або дванадцятипалої кишці (ДПК).

У міжнародній класифікації хвороб (МКБ-10) ВХ відповідає назва пептична виразка (peptic ulcer disease). ВХ - хронічне й рецидивуюче захворювання, схильне до прогресування залученню в патологічний процес, крім шлунка, інших органів травлення і всього організму. Неадекватне лікування ВХ призводить до ускладнень, які загрожують життю хворого.

Епідеміологія
Дані щодо поширеності ВХ різноманітні, що пов'язано не тільки з регіональними та етнічними особливостями, а й з методами діагностики, які застосовуються.
За даними Є.М. Лук'янової та співавторів (2000) поширеність ВХ у дітей в України складає 0,4%. За даними Ю.В Білоусова (2000) ВХ страждає приблизно один з 1000 українських дітей. За даними Н.П. Шабалова (1999) поширеність ВХ в Російській федерації становить 3,4% серед жителів міста і 1,9% у сільській місцевості. У структурі патології органів травлення на частку ВХ припадає від 1,7 до 16%. У дітей найбільш часто зустрічається виразкова хвороба ДПК в 82-87% випадків. Поширеність виразкової хвороби шлунка складає 11-13% Поєднана виразкова хвороба шлунка та ДПК 4-6%.

До 6-10 років ВХ вражає хлопчиків і дівчаток приблизно з однаковою частотою, а після 10 років хлопчики хворіють значно частіше. Цей факт, імовірно, пояснюється антіульцерогенним дією естрогенів. Слід підкреслити, що останнім часом відзначається значне омолодження ВХ. Нерідко це захворювання діагностується вже у віці 5-6 років.

Етіологія і патогенез ВХ
Протягом останніх десятиліть ми можемо спостерігати корінні зміни точки зору на етіологію і патогенез ВХ. На зміну парадигмі "немає кислоти, немає виразки" прийшло переконання "немає Helicobacter pylori (HP) немає виразки". З інфекцією HP пов'язують розвиток і рецидивування ВХ в більш ніж 90% випадків, а хронічного гастриту в 75-85% випадків. Так за даними (Borody, TJ, George, LL, Brandl, S, 1991 р.) 95% дуоденальної виразки у Сполучених Штатах, Європі та Австралії пов'язані з HP. Незважаючи на очевидний максималізм такої точки зору, все ж слід вважати доведеним, що абсолютна більшість випадків ВХ хелікобактер-асоційовані. Разом з тим, безперечно, що ульцерогенність HP залежить від значної кількості ендогенних та екзогенних факторів ризику. Враховуючи високий рівень інфікованості окремих популяцій HP, слід було б чекати значно більш високих показників захворюваності ВХ.

Таким чином, ВХ поліетіологічним, генетично і патогенетично неоднорідне захворювання. Серед несприятливих преморбідні факторів, які підвищують ризик розвитку ВХ, важливе місце займає спадковість. Ймовірно, успадковується не саме захворювання, а лише схильність до нього. Без певної спадкової схильності важко уявити виникнення ВХ. Причому слід зазначити, що дітям з обтяженою спадковістю притаманний так званий синдром випередження: тобто вони, як правило, починають хворіти ВХ раніше, ніж їхні батьки та близькі родичі.

Генетичні чинники, які сприяють виникненню ВХ
• високий рівень максимальної секреції соляної кислоти
• збільшення числа парієтальних клітин та їх підвищена чутливість до гастрину
• дефіцит інгібітора трипсину
• дефіцит фукомукопротеідов
• підвищений вміст пепсиногену в сироватці крові і сечі
• надлишкове вироблення гастрину у відповідь на стимуляцію
• гастродуоденальная дісмоторіка - тривала затримка їжі в шлунку
• підвищення освіти пепсиногену
• недостатність вироблення секреторного Ig А та простагландинів
• серологічні маркери крові: знижують резистентність слизової оболонки шлунка група крові 0 (1), позитивний резус-фактор.
• спадкові маркери гістосумісності для ВХ ДПК - HLA В5 (в українській популяції - В15, у російській - В14);
• вроджений дефіцит антитрипсину,
• відсутність виділення з шлунковим соком факторів системи АВО (ризик ВХ зростає в 2,5 рази)

Реалізується спадкова схильність при несприятливих впливах: психоемоційних стресах, грубих погрішності в харчуванні, шкідливі звички (куріння, зловживання алкоголем, надмірному вживанні кави). Важливу роль у реалізації спадкової схильності до ВХ відводять нестероїдних протизапальних засобів (НПЗЗ).

У вкрай спрощеному вигляді патологічну ланцюг виникнення ВХ можемо представити наступним чином:
1. При наявності ряду перерахованих вище факторів ризику відбувається пероральне інфікування HP з їжею, при ендоскопічних маніпуляціях, зондуванні. Проникаючи через захисні пласти слизу, бактерія прикріплюється до епітеліальних клітин, проникає у крипти і залози шлунка, руйнує захисний шар слизу і забезпечує доступ шлункового соку до тканин. Основним фактором вірулентності HP вважають фермент уреазу, яка розщеплює сечовину, присутню в інтерстиціальної рідини і секреті шлунку. При гідролізі сечовини утворюються вуглекислий газ і аміак. Аміак пошкоджує епітелій, ощелачивает середовище навколо HP, створюючи тим самим для нього оптимальні умови. Олужнення епітелію призводить до підвищення секреції гастрину, підвищенню агресивних властивостей шлункового соку і пошкодження слизової оболонки шлунка (СОШ).

Вищезазначені події порушують рівновагу між факторами захисту, які забезпечують цілісність СОЖ і активують ульцерогенна фактори агресії. Співвідношення між факторами захисту та агресії добре ілюструє відома схема Шия

Схема Шия

< / TR>
Фактори агресії Фактори захисту
Гіперпродукція HCL Слизовий бар'єр
ваготонія - підвищена збудливість
обкладочних клітин
Муцин, сіалові кислоти; бікарбонати - зворотна дифузія іонів Н +
Регенерація
Порушення кровопостачання СОЖ Достатня кровопостачання
Порушення антродуоденальной кислотного гальма антродуоденальной
кислотний гальмо
Жовчний кислота і лизолецитин < / TD>

За C. Goodwin (1990) антральний HP гастрит і шлункова метаплазія в ДПК є перша стадія розвитку ВХ ДПК.

Друга стадія - порушення механізму негативного зворотного зв'язку секреції гастрину, що веде до гіпергастрінеміі і гіперпродукції HCl.

Третя стадія - колонізація метаплазованого епітелію, дуоденіт, руйнування захисного шару муцину, виразка. Четверта стадія характеризується чергуються процесами язвообразования і репаративної регенерації, що призводить до формування нових ділянок метаплазії.

Від виразкової хвороби слід відрізняти симптоматичні виразки (СЯ)
• стресові СЯ при фізичних і психічних травмах, опіках, обмороженнях, черепно-мозкових травмах - виразки Кушинга (Cushing ulcers), при опіках - виразки Курлінга (Curling ulcers), шоку. Для таких симптоматичних виразок характерна перфорація, кровотечі без болю.
• Медикаментозні виразки СЯ - ускладнення терапії НПВС, кортикостероїдами, цитостатиками, резерпіном
• гепатогенні СЯ при цирозі печінки, хронічному гепатиті при порушеннях кровотоку у ворітній вені
• панкреатогенний СЯ внаслідок порушення надходження бікарбонатів у кишечник при одночасному підвищенні викиду кінінів та гастрину
• Ендокринні СЯ при гиперпаратиреозе (спостерігаються у 10%)
• Виразки при синдромі Золлінгера-Еллісона - гастрин-продукує пухлини в підшлунковій залозі.

Класифікація
У вітчизняній педіатричній практиці найбільш часто застосовується класифікація ВХ по Мазурін О. В. та співавт. (1984), з доповненнями за етіологічним фактором.
1. Клініко-ендоскопічна стадія:
гостра виразка; початок епітелізації; загоєння виразкового дефекту слизової оболонки при наявному гастродуоденіті; клініко-ендоскопічна ремісія.
2. Фази: загострення; неповна клінічна ремісія; клінічна ремісія.
3. Локалізація: шлунок; дванадцятипала кишка (цибулина; цибулинний відділ); подвійна локалізація.
4. Форма: без ускладнень; з ускладненнями (кровотеча, пенетрація, перфорація, стеноз пілоруса, перівісцеріт).
5. Функціональна характеристика: кислотність шлункового вмісту та моторика (підвищені, знижені, в нормі).
6. Етіологічна характеристика: Helicobacter pylori асоційована; Helicobacter pylori неасоційованих.

Клінічні прояви ВХ
Клінічні прояви ВХ у дітей залежать від віку хворого, локалізації виразки, стадії хвороби, індивідуальних і статевих особливостей дитини. Слід зазначити, що деякі класичні прояви ВХ, які зустрічаються в терапевтичній практиці, педіатрам майже не зустрічаються. Взагалі, чим менше вік дитини, тим атипичнее протікає ВХ. Клінічні прояви ВХ можуть бути умовно розділені на клінічні синдроми (Ю. В. Білоусов)

1.Больовий синдром - провідний клінічний синдром. У період загострення ВХ дванадцятипалої кишки хворі скаржаться на біль епігастрії, пілородуоденальних зоні. Характер болю - нападоподібний, або ж ниючий. Біль виникає натщесерце або через 2-3 години після їжі (так звані пізні болі). Майже половина хворих скаржиться на нічні болі.

Класичний Мойнінгановскій ритм: голод> біль> прийом їжі> полегшення нам доводилося спостерігати порівняно рідко, переважно у дітей старшого віку. Іррадіація болю в спину або в поперек характерна для ускладнень з боку підшлункової залози. Пальпаторно в період загострення ВХ переважає болючість в епігастрії, де часто виявляється позитивний симптом Менделя, локальне напруження м'язів. Трохи рідше зазначені симптоми виявляються в пілородуоденальних зоні. Шкірна гіперестезія в зонах Захар'їна - Геда в педіатричній практиці майже не виявляється.

2. Диспептичний синдром включає печію (ведучий симптом), нудоту, відрижку кислим, блювоту. Певною мірою до диспептичний синдром можемо віднести і тенденцію до запорів, яка часто спостерігається у хворих з гіперацидність шлункового соку в період загострення хвороби.
Больовий і диспептичний синдроми мають сезонний характер (посилюються восени і навесні).

3. Синдром неспецифічної інтоксикації і нейроциркуляторної дистонії: емоційна лабільність, астено-невротичний синдром, вегетативні розлади, головний біль, порушення сну, пітливість. Апетит у дітей із ХГ, як правило, не страждає і навіть посилюється, що може бути проявом гіперацидності і еквівалентом голодних болів.

Зазначені вище клінічні прояви, характерні для періоду загострення хвороби. З початком епітелізації виразкового дефекту, як правило, зменшується інтенсивність болю, які набувають мало інтенсивний ниючий характер, зникає іррадіація болів. Поступово зникає блювота і зменшується інтенсивність печії, хоча протягом тривалого часу зберігаються пізні болі. При поверхневій пальпації значно зменшується або зникає хворобливість, хоча може зберігатися локальне напруження м'язів. У стадії загоєння і в період ремісії виразки дитина перестає скаржитися на болі в животі, але ще відзначається помірна болючість у гастродуоденальній зоні при глибокій пальпації.

Ні в якому разі не треба забувати, про те, що часто відсутня відповідність між суб'єктивним поліпшенням самопочуття хворого, клінічної та ендоскопічних картиною.

Слід підкреслити, що відсутність больового або диспептичного синдрому не свідчить про загоєнні виразки - обов'язково потрібен ендоскопічний контроль!

У клінічній практиці нам доводилося спостерігати абсолютно «німі» виразкові ураження травного тракту.

Клінічні особливості ВХ нетипових локалізацій
Виразкова хвороба шлунка.
Виразковою хворобою шлунка частіше хворіють дівчинки, менш виражений фактор спадковості. Біль зазвичай ниючий, рання (особливо при локалізації виразки в антральному відділі шлунка), локалізується під мечовидним відростком. Нічні болі спостерігаються рідко. Локалізація пальпаторной хворобливості і локального напруження м'язів переважно у верхній половині живота, за грудиною. Характерні диспептичні прояви: нудота, відрижка повітрям, печія, гіркота в роті. Зниження апетиту аж до анорексії. Метеоризм. Характерна менш виражена сезонність, ніж при виразковій хворобі дванадцятипалої кишки.

Виразкова хвороба ДПК (постбульбарной локалізація)
Характерно важке, рецидивуючий перебіг, резистентність до терапії. Часто спостерігаються ускладнення (особливо кровотечі). Виражений больовий синдром-інтенсивні голодні та нічні болі. Нічні болі часто змушують дитину прокидатися. Основна локалізація болю - верхній правий квадрант живота. Часто іррадіація в спину, в хребет. Виражені диспептичні прояви: печія, гіркота в роті, нудота. Пальпаторно майже завжди має місце локальне напруження м'язів, болі в епігастрії, позитивний симптом Менделя.

Поєднана виразкова хвороба шлунка та ДПК
Як правило, спостерігається тяжкий перебіг хвороби. Основні клінічні ознаки подібні ВХ ДПК.

Клінічні прояви ускладненої ВХ.
Ускладнений перебіг ВХ спостерігається в 10-15% випадків, вдвічі частіше у хлопчиків.

Кровотеча - найбільш часте ускладнення ЯБ (80% ускладнень). Клінічні ознаки гострої кровотечі при ВХ: блювота "кавовою гущею", судинний колапс і ознаки анемізації організму - блідість, загальна слабкість. Нерідко на тлі розвитку кровотечі спостерігається ослаблення больового синдрому, що може приспати пильність лікаря.
Перфорація. (7-8%); Перфорація виразки зазвичай починається з нападу гострої "кинджальним болю", яка супроводжується клінікою гострого живота, напругою в області епігастрію, черевної стінки, симптомами подразнення очеревини. Звертає увагу ослаблення або відсутність перистальтики. Дані клініки підтверджуються рентгенологічними обстеженням - наявність вільного газу під печінкою при рентгенологічному обстеженні органів черевної порожнини.

Пенетрація. (1-1,5%). Виразки ДПК пенетрують в голівку підшлункової залози, печінка, жовчні ходи, печінково-дуоденальную зв'язку. Виразки шлунка пенетрують в малий сальник і тіло підшлункової залози. Основні клінічні прояви - різкі болі, які віддають в спину, блювота, які не приносить полегшення, турбує печія. Для пенетрації характерна постійність болю, втрата чіткого зв'язку з прийомом їжі. Характерний рентгенологічний симптомом пенетрації - додаткова тінь контрастної речовини поряд з обстежуваних органом.

Деформація і пілородуоденальних стеноз. (10-12%). Хворі відчувають переповнення шлунка, нудоту, відрижку. У важких випадках спостерігається блювота застійним вмістом шлунку. Блювоту пацієнт може провокувати сам для отримання відчуття полегшення. Хворий худне. У типових випадках спостерігається перистальтика за типом пісочного годинника, феномен плескоту при пальпації в зоні епігастрію.

За Н. П. Шабалова (1999) розрізняють:
1. Запально-спастичний (функціональний стеноз), який носить непостійний характер і з'являється на тлі загострення ВХ
2. Рубцевий стеноз, який формується повільно, поступово, але носить постійний характер

Детальніше ...


Довідник ліків
Друзі
вагітність, поради мамам, розвиток дитини Самый смешной сайт с аткрытками - Atkritka